مكانيسم درمان با ميكرونيدلينگ

• مقدار مواد روشن كننده پوست را افزايش مي­دهد.
• موجب از سرگيري كاركرد كراتينوسيت مي­شود، كه ارتباط سلولي (سيگنال دادن به) با ملانوسيت را به حالت عادي برمي­گرداند.
• همچنين با از سرگيري كاركرد كراتينوسيت، كه جذب رنگدانه را بهينه سازي مي­كند.
• فاكتور رشد كراتينوسيت (KGF/FGF7) انتقال ملانوزوم روي كراتينوسيت ها را از طريق تحريك فرايند فاگوسيتوز تقويت مي­كند.
• موجب از سرگيري كاركرد فيبروبلاست مي­شود، كه ارتباط سلولي (سيگنال دادن) با ملانوسيت را به حالت عادي برمي­گرداند.
• ملانين سازي، تمايز ملانوسيت، تشكيل و تكثير دندريت از طريق پروتئين كيناز فعال شده با ميتوژن (MAPK) را به حالت عادي برمي­گرداند. MAPK به وسيله­ي SLF و SCF روي c-KIT تحريك مي­شود، HGF روي c-Met، bGFG روي FGFR-1/-2، LIF روي gp 130LIFRAlpha و GM-CSF روي GMCSFR. همه اينها از كراتينوسيت آزاد مي­شوند. (MAPK فعال شده موجب افزايش ميزان p53 و p53 فسفريل شده در سرين-۱۵ مي شود، كه منجر به تشكيل رنگدانه بيشتر در سلول هاي در معرض اشعه فرابنفش مي­شود).
• ملانين سازي، تمايز ملانوسيت، تشكيل و تكثير دندريت از طريق ET-1، Alpha-MSH، ACTH و PGE2، كه از كراتينوسيت آزاد مي­شود، را به حالت عادي برمي­گرداند.
• ملانوسيت هاي اپيدرم به وسيله­MeGF شبيه bFGF پشتيباني مي­شوند.

جوان سازي